Presentación del Informe de IRMA: De la Promesa al Producto: Avanzado en la Investigación y Promoción de los Microbicidas Rectales

Este viernes 24 de septiembre fue presentado en Lima, Perú en Epicentro(un espacio de socialización en Lima, donde se brindan servicios e información sobre salud sexual y mental, además de fomentar actividades culturales) el informe realizado por IRMA e IRMA-ALC (América Latina y El Caribe), De la Promesa al Producto: Avanzando en la Investigación y Promoción de los Microbicidas Rectales.

En este evento contamos con la participación de médicos, psicólogos, representantes de grupos trans, representantes de grupos de PVVS, investigadores, activistas, representantes de IRMA y público en general, interesados en conocer el panorama en Latinoamérica de microbicidas rectales.

Para quien desee obtener una copia de dicho informe en español puede comunicarse al correo irma-alc@epicentro.org.pe , o si desea, puede obtener el informe en pdf aqui.

IRMA-ALC en Facebook.

Vacuna de Glaxo contra herpes genital fracasa en ensayo final

WASHINGTON (Reuters) - GlaxoSmithKline informó el jueves que detendrá el desarrollo de su vacuna contra el herpes genital luego de que la inmunización fallara a la hora de proteger a las mujeres del virus en un ensayo clínico en etapa final.

Los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH) dijeron que la prueba sobre 8.000 mujeres estadounidenses y canadienses mostró que la vacuna Simplirix no protegía lo suficiente a las mujeres del virus que causa herpes genital.

"La estimación de efectividad de la vacuna fue del 20 por ciento, pero todas las estimaciones tienen incertidumbre estadística, y este efecto no fue sustancialmente distinto a cero", señaló en un comunicado el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas, parte de los NIH.

El ensayo en Fase III, que es el último paso antes de la aprobación regulatoria de un medicamento o vacuna, fue efectuado por Glaxo en 50 zonas de Estados Unidos y Canadá.

"GlaxoSmithKline ha tomado la decisión de no continuar con el desarrollo de Simplirix a nivel mundial", indicó por su parte la compañía en un comunicado.

Las mujeres evaluadas, todas de entre 18 y 30 años, comenzaron libres de la infección por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), que provoca llagas, o su pariente tipo 2 (VHS-2), que causa el herpes genital.

La mitad de las participantes -que fueron seguidas por dos años- recibió la vacuna contra el herpes, que contiene una sustancia para mejorar la respuesta inmune llamada adyuvante. La otra mitad fue tratada con la vacuna de Glaxo contra la hepatitis A.

Entre el 50 y el 80 por ciento de los estadounidenses está infectado con el VHS-1. Hasta el 20 por ciento de los mayores de 12 años portan el VHS-2 y cada año se diagnostican más de 1 millón de nuevos casos de herpes genital en Estados Unidos.

El herpes genital se transmite por vía sexual y no sólo puede causar brotes dolorosos de ampollas, sino que además puede provocar la muerte de recién nacidos si la madre lo contagia durante el parto

Fuente: Reuters

Expertos chinos diseñan gel para proteger a las mujeres del VIH

HONG KONG (Reuters) - Científicos de China y Hong Kong están diseñando un gel en base a un fármaco experimental que esperan que pueda reducir las infecciones con VIH en las mujeres.

La búsqueda de una herramienta de profilaxis como ésta es cada vez más urgente en China, donde el sexo se ha convertido en la mayor forma de transmisión del VIH y dado que los nuevos casos del virus del sida están aumentando fuertemente entre las mujeres chinas.

El gel en estudio actúa como un "inhibidor de ingreso", es decir que impide que el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) pueda entrar a las células huésped, explicó durante una entrevista Chen Zhiwei, director del Instituto del Sida de la Universidad de Hong Kong.

El tratamiento farmacológico experimental empleado en este gel ha superado pruebas en animales y un pequeño test en personas, señaló Chen.

El equipo de investigadores ahora se está preparando para convertirlo en un microbicida, esto es en un gel que se coloque en la vagina o el ano antes de la relación sexual para prevenir la transmisión del VIH, el virus que provoca el sida.

"Estamos usándolo como un microbicida, para ser colocado tópicamente y prevenir la transmisión en las mujeres. Las mujeres están en desventaja durante la relación sexual, es por eso que tratamos de brindar algunas herramientas para que controlen sus vidas", dijo Chen.

El gel chino será sometido a tres fases de ensayo clínico. La última tendrá lugar en una región con altas tasas de incidencia de VIH.

"Contará con miles de participantes elegidos al azar (...) Necesitamos probar su seguridad (Fase I del ensayo) y mostrar su eficacia (Fase II). Luego pediremos al Gobierno que respalde el estudio más amplio", detalló el autor.

Un grupo de científicos que está trabajando en otro gel que contiene el medicamento de Gilead Sciences contra el sida llamado tenofovir anunció en julio que ese ungüento redujo un 39 por ciento las infecciones femeninas con VIH en un estudio realizado en Sudáfrica.

Chen está trabajando con científicos de la Universidad de Nanjing y del Instituto de Investigación de Paternindad Planificada de Shangái, entre otros.

De las 740.000 personas que vivían con VIH/sida en China en el 2009, un 30,5 por ciento eran mujeres y un 59 por ciento del total se infectó a través del sexo.

Un 44,3 por ciento contrajo el virus durante relaciones heterosexuales y un 14,7 a través de sexo entre hombres, según un informe difundido en mayo por el Ministerio de Salud chino junto con el Programa de Naciones Unidas sobre VIH/sida.

Fuente: Reuters

ICAAC 2010: Festinavir, un nuevo análogo de nucleósido en investigación

Aunque está estructuralmente relacionado con estavudina, parece presentar una menor incidencia de efectos adversos

Un nuevo inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósido [ITIN] en investigación llamado festinavir (también denominado OBP-601) ha demostrado una buena eficacia antiviral en un estudio presentado en la 50 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés].

En ensayos previos in vitro, el fármaco se había mostrado activo frente a cepas del VIH de genotipo salvaje y resistentes a ITIN y a inhibidores de latranscriptasa inversa no análogos de nucleósido (ITINN).

Festinavir es un fármaco relacionado estructuralmente con estavudina (d4T, Zerit^®), un análogo de nucleósido que puede causar graves efectos adversos, como toxicidad mitocondrial, lipoatrofia, neuropatía periférica o daños a nivel hepático. En ensayos in vitro, festinavir ha evidenciado una menor toxicidad, ya que inhibe la síntesis del ADN mitocondrial en menor medida que d4T y, en un estudio con voluntarios sanos, fue bien tolerado en dosis únicas de hasta 900mg.

En el póster presentado en la ICAAC, los investigadores presentaron los resultados de un estudio a doble ciego y controlado con placebo en el que participaron 32 personas con VIH con experiencia en tratamientos que no estaban tomando terapia antirretroviral (TARV). Todos los participantes tenían un promedio de carga viral de unos 4,4log₁₀ y un promedio en el recuento deCD4 de unas 400 células/mm³.

Cuatro cohortes de ocho pacientes cada una fueron incluidas de manera secuencial y recibieron, respectivamente, dosis diarias de 100, 200, 300 y 600mg de festinavir durante 10 días. Dos participantes de cada cohortetomaron placebo.

Los autores del estudio midieron los niveles de CD4, carga viral y parámetros de seguridad y tolerabilidad tanto antes de empezar el estudio como tras su finalización. En los días 1 y 7 del estudio se realizó un análisis farmacocinético de 24 horas de duración. También se efectuó una secuenciación de los genes correspondientes a la transcriptasa inversa y a la proteasa del VIH al inicio del ensayo y a los días 10 y 17, con el objetivo de detectar el desarrollo de mutaciones de resistencia a festinavir.

La carga viral descendió en 0,87log₁₀ en el grupo que tomaba 100mg diarios de festinavir, en 0,98log₁₀ en el grupo que recibía 200mg del fármaco, en 1,36log₁₀ en el grupo de 300mg y en 1,2log₁₀ en el grupo de 600mg. Entre los participantes a los que se administró placebo, la reducción fue de 0,07log₁₀.

Veintisiete de los 32 participantes experimentaron un total de 99 efectos adversos, de los que 62 se consideraron no relacionados con festinavir.

Los efectos secundarios no mostraron una pauta clara, teniendo en cuenta que los padecieron 4 personas del grupo que tomó 100mg de festinavir, 2 del grupo de 200mg, 5 del grupo de 300mg, 1 del grupo de 600mg y 4 del grupo al que se administró placebo.

Los efectos adversos moderados o graves se dieron, principalmente, en el grupo que tomó 100mg de festinavir (5 casos) y en el que recibió 600mg (6 casos).

Dos efectos secundarios de grado 4 tuvieron lugar en el grupo que tomó 600mg, pero se consideró que no estaban relacionados con festinavir.

En el análisis farmacocinético se halló un área bajo la curva de la concentración dependiente de la dosis del fármaco administrada, mientras que en el análisis genotípico no se observó el desarrollo de nuevas mutaciones de resistencia.

En sus conclusiones los investigadores señalan que festinavir administrado en monoterapia en dosis de hasta 600mg a pacientes con VIH pretratados proporcionó una buena eficacia antiviral. Los resultados relativos a tolerabilidad y seguridad también fueron positivos, así como también el perfil de resistencias. Sin embargo, al tratarse de un ensayo reducido, serán necesarios otros de mayor tamaño para dotar de mayor robustez a las conclusiones extraídas de éste.

Fuente: HIVandHepatitis

Prescindir de ritonavir tras alcanzar carga viral indetectable con atazanavir potenciado

La nueva estrategia podría mantener la eficacia antiviral mejorando el perfil lipídico

Según un estudio realizado por investigadores estadounidenses y publicado en la edición del 5 de julio de la revista AIDS, en personas sin experiencia en tratamientos que comienzan a tomar abacavir (Ziagen^®, también en Kivexa^®), lamivudina (3TC, Epivir^®, también en Kivexa^®) y atazanavir (Reyataz^®) potenciado por ritonavir (Norvir^®), podría dejarse de administrar este último una vez lograda una carga viral indetectable.

Dicho régimen de antirretrovirales es una combinación que se usa en la primera línea de tratamiento de personas naive. Para evaluar la simplificación de dicho régimen mediante la supresión de ritonavir una vez alcanzada la supresión viral, los investigadores pusieron en marcha el estudio ARIES. En éste, los participantes tomaban el régimen completo durante 36 semanas y, posteriormente, eran distribuidos de forma aleatoria para continuar con la misma combinación o dejar de tomar ritonavir durante 48 semanas.

Un total de 419 personas con VIH sin experiencia en tratamientos y no portadores del HLA-B*5701 (antígeno que predispone a la reacción de hipersensibilidad a abacavir) participaron en el estudio.

A la semana 84, el 86% de las personas del grupo sin ritonavir y el 81% de aquéllas que tomaban el fármaco presentaban una carga viral indetectable, lo cual demostraba la no inferioridad del tratamiento simplificado.

Los resultados fueron similares al evaluar los porcentajes de participantes con una carga viral inferior a 400 copias/mL (del 92% en el grupo sin ritonavir y del 86% en el grupo con el fármaco) [p= 0,036].

Entre las semanas 36 y 84, sólo ocho participantes (2%) experimentaronfracaso virológico según la definición considerada en el diseño del estudio (una persona del grupo sin ritonavir y 7 del grupo con el fármaco), sin que pudiera observarse en ninguno de los casos la aparición de mutaciones  deresistencia primarias a los inhibidores de la proteasa. En cinco de los ocho participantes con fracaso virológico se consideró que éste fue causado por falta de adhesión al tratamiento o por su interrupción.

El 30% de los integrantes del grupo sin ritonavir y el 33% de aquéllos que tomaban el potenciador presentaron efectos adversos moderados o graves durante el estudio.

Las personas que no tomaron ritonavir mostraron un mejor perfil lipídico entre las semanas 36 y 84 que el de aquéllas que recibían el fármaco.

Los efectos adversos graves fueron poco comunes en el estudio (sólo se dieron en el 2% de los participantes) y la única muerte que tuvo lugar no fue atribuible a ritonavir.

Los resultados de este estudio abren la puerta a la simplificación de los regímenes con atazanavir potenciado, aunque cada caso particular deberá ser evaluado; el análisis de la presente simplificación a largo plazo permitirá contar con más datos al respecto.

Fuente: Medscape

Dos fármacos aprobados para tratar el cáncer podrían ser útiles contra el VIH

Sus beneficios superarían a sus riesgos si pudieran utilizarse en dosis bajas

De acuerdo con los resultados de un estudio llevado a cabo por investigadores estadounidenses y publicado en la edición de septiembre de Journal of Virology, la combinación de dos fármacos aprobados para el tratamiento del cáncer redujo de forma efectiva la replicación del VIH in vitro.

El virus de la inmunodeficiencia humana puede volverse resistente a los antirretrovirales debido a su elevada capacidad de mutar. Diversos científicos han especulado que dicha capacidad de mutación se podría volver en contra del virus si se emplearan los agentes mutágenos adecuados, ya que una excesiva acumulación de mutaciones haría inviables las nuevas generaciones de VIH. Este proceso, conocido como mutagénesis letal, había sido ensayado en otros virus de roedores y sería teóricamente posible en el caso del VIH.

Los autores del estudio evaluaron diferentes fármacos aprobados por la Agencia de la Alimentación y el Medicamento de EE UU [FDA, en sus siglas en inglés] que, por su mecanismo de acción, tuvieran la capacidad potencial de generar mutagénesis letal en el VIH.

El hecho de elegir entre fármacos aprobados por su perfil de seguridad en humanos se dio para que se acelerara todo el proceso de investigación en el caso de que funcionaran. Los investigadores seleccionaron dos fármacos empleados en quimioterapia -gemcitabina y decitabina- como particularmente prometedores.

En el ensayo in vitro realizado, se observó que, al usar ambos fármacos combinados, en concentraciones a las que ninguno de los dos principios activos sería efectivo en solitario, se obtenía una disminución de la replicación del VIH del 73%.

Al tratarse de quimioterápicos, gemcitabina y decitabina pueden causar efectos adversos graves si se administran en las mismas dosis que en el tratamiento del cáncer. Por esa razón, los autores del estudio esperan poder usar dosis lo suficientemente bajas como para minimizar la aparición de dichos efectos secundarios.

Además de las precauciones que hay que tener en cuenta al interpretar los resultados de un estudio in vitro, en este caso es importante ser consciente de que los agentes quimioterápicos afectarían tanto al material genético del VIH como al de las personas. Con un sistema inmunitario debilitado como consecuencia de la infección por VIH, el organismo humano pierde capacidad para compensar algunos efectos adversos derivados del empleo de dichos fármacos para el tratamiento del cáncer.

Así pues, parece bastante claro que la única manera de que esta innovadora aproximación terapéutica prosperara sería si pudieran utilizarse dichos agentes quimioterápicos a dosis muy bajas.

Fuente: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH 

Una nueva estrategia dirigida a la erradicación de la infección por VIH

La técnica experimental pretende facilitar que las células infectadas reconozcan su estatus y se autodestruyan

Un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores israelíes y publicado enAIDS Research & Therapy describe una aproximación terapéutica innovadora que tiene como objetivo la curación de la infección por VIH.

Tras la infección, el VIH se disemina por el organismo una vez el genoma viral se incorpora en el de las células infectadas –primero transcribe su ARN a ADN por medio de la transcriptasa inversa y en segundo término integra su genoma en el núcleo por medio de la integrasa-. La terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) bloquea la replicación del VIH en diferentes puntos, pero es incapaz de eliminar las células que contienen el material genético viral en su núcleo.

Los autores del presente estudio –realizado con cultivos celulares in vitro– se centraron en la eliminación de las células infectadas. Cuando el VIH integra su genoma en el de la célula infectada, sólo inserta la cantidad suficiente para poderse replicar, ya que las células tienen un mecanismo interno por el cual son capaces de detectar la irrupción de material genético ajeno en su genoma a partir de cierta cantidad, lo que desencadena un mecanismo de muerte celular programada conocido como apoptosis.

El fundamento de la investigación fue la inducción de la integración de una mayor cantidad de material genético viral capaz de desencadenar la apoptosis celular. Para ello, los autores del estudio desarrollaron una serie de péptidos –conocidos como “mix”- que pueden penetrar en las células infectadas estimulando la integrasa del VIH. La estimulación de la integrasa resultó en un incremento en el número de moléculas del genoma viral en el núcleo de las células infectadas, desencadenando la apoptosis y la subsiguiente erradicación de la infección.

Aunque los resultados del presente estudio son prometedores, es importante ser cautos a la hora de interpretarlos. Por un lado, la investigación ha sido realizada en cultivos celulares in vitro, por lo que las condiciones ya difieren de las presentes en el organismo, donde la concentración de sustancias activas que llegan a la célula no es tan controlable, ya que el sistema de absorción y metabolismo de sustancias ajenas al organismo dificulta el control de las concentraciones de fármacos. Por otro lado, la naturaleza de los péptidos conocidos como “mix” los hace sustancias muy fácilmente degradables por las enzimas del organismo, además de tener en cuenta que deberán llegar a los reservorios, que están presentes en zonas del organismo –tales como el sistema nervioso central- a las cuales muy pocos fármacos son capaces de acceder.

Fuente: Grupo de trabajo sobre tratamientamientos del VIH

TARGA incrementa la respuesta inmunitaria frente al virus causante del sarcoma de Kaposi

Los beneficios se observan incluso en personas que inician la terapia con bajos niveles de CD4

Según un estudio publicado en la edición del 10 de septiembre de la revistaAIDS, el comienzo de la terapia antirretroviral aumenta de forma significativa la respuesta inmunitaria frente al virus causante del sarcoma de Kaposi [SK], una enfermedad que se considera definitoria de sida. Estos beneficios se apreciaron incluso en personas que empezaron el tratamiento anti-VIH con bajos recuentos de CD4.

Durante los primeros años de la epidemia de la infección por VIH, el sarcoma de Kaposi fue uno de los cánceres más comunes entre personas con el virus de la inmunodeficiencia humana. La llegada de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) redujo drásticamente los nuevos casos de SK y lo hizo desaparecer de muchas personas que lo padecían. Aunque se observó que la TARGA era muy beneficiosa contra el SK, se desconocía el mecanismo por el cual actuaba frente a este tipo de cáncer.

Para comprender dicho mecanismo, un equipo de investigadores de la Universidad de California en Los Ángeles (EE UU) analizó muestras sanguíneas de 272 hombres que practicaban sexo con hombres [HSH] con VIH que iniciaron la TARGA entre 1996 y 2004. Se tomó una muestra de cada participante aproximadamente un mes antes de empezar la terapia combinada, y otra, 24 meses después de dicho inicio. Veintidós de los participantes tenían SK antes de comenzar el tratamiento.

Los autores del estudio evaluaron dos tipos de anticuerpos de las muestras -latentes y líticos- contra el virus que causa el sarcoma de Kaposi, es decir, el virus del herpes humano tipo 8 (VHH-8). Ambos tipos de anticuerpos se unen al VHH-8, pero en distintas partes de su ciclo vital. También se analizó la carga viral sanguínea de este tipo de virus herpético.

Diecisiete personas -siete con sarcoma de Kaposi y diez sin dicho cáncer- presentaban niveles detectables de VHH-8 en sangre al inicio de la TARGA; tras 24 meses bajo esta terapia combinada, dieciséis de ellos no mostraban niveles detectables de este tipo de virus herpético. Otros siete participantes en los que no se hallaron niveles de VHH-8 antes de empezar la TARGA presentaron niveles detectables del virus durante el tratamiento, pero la carga viral del VHH-8 fue baja en todos ellos.

El efecto más importante de la TARGA sobre la respuesta inmunitaria frente al SK estuvo relacionado con la generación de anticuerpos. El número de personas con anticuerpos contra el VHH-8 se incrementó de forma significativa tras el inicio de la TARGA. El efecto fue más pronunciado en aquellos pacientes con SK al comienzo del estudio, los cuales mostraron una probabilidad 22 veces superior a la de las personas que no tenían SK antes de empezar la TARGA de desarrollar una respuesta contra el VHH-8 basada en anticuerpos.

En relación con las personas que sólo tenían anticuerpos frente al VHH-8 una vez iniciada la terapia combinada, los investigadores concluyeron que no se trataba de pacientes infectados por el virus herpético durante la TARGA, sino que antes de empezarla tenían un sistema inmunitario tan debilitado que era incapaz de producir niveles detectables de anticuerpos.

Los autores del estudio hallaron que presentar bajos niveles de CD4 al comenzar la TARGA no supuso una barrera para que el inicio del tratamiento conllevara una potente respuesta inmunitaria contra el sarcoma de Kaposi. Sin embargo, sí se apreció que una edad avanzada y tener niveles elevados deCD8 disminuyeron la probabilidad de experimentar incrementos en el número de anticuerpos frente al VHH-8.

Los investigadores destacaron la capacidad de la TARGA para aumentar la respuesta inmunitaria frente al SK, incluso en personas con bajos niveles de CD4. Asimismo, subrayaron que estos beneficios de la terapia combinada podrían ser extrapolables a otras infecciones experimentadas por personas con VIH inmunodeprimidas antes de iniciar el tratamiento antirretroviral.

Fuente: Grupo de trabajo sobre tratamientos de VIH

Tener ansiedad o depresión se relaciona con una mayor probabilidad de experimentar rebote viral

Es el resultado del seguimiento de un grupo de pacientes del Reino Unido durante dos años

Un estudio publicado en la edición del 15 de agosto de Journal of Acquired Immune Deficiency Syndromes ha concluido que determinados síntomas físicos y mentales (tales como ansiedad o depresión) -padecidos por personas bajo terapia antirretroviral (TARV) eficaz- incrementan la probabilidad de experimentar incrementos en la carga viral por encima del límite de detección.

Los investigadores diseñaron el estudio para observar si existía una conexión entre síntomas físicos o psicológicos y las tasas de rebote viral en personas bajo TARV estable y eficaz.

Un total de 188 personas con VIH de una clínica de Londres (Reino Unido) participaron en el estudio. Para ello, durante el año 2005, cumplimentaron unos cuestionarios sobre estado de salud y relativos al tratamiento antirretroviral. Todos los participantes tomaban TARV y tenían una carga viralinferior a 50 copias/mL.

Los autores del estudio evaluaron más de 30 síntomas diferentes, tales como náuseas, diarrea, insomnio, dolor, fatiga o pérdida de apetito. También evaluaron el número total de síntomas, la presencia de ansiedad y/o depresión y  el desarrollo de pensamientos suicidas. Cada síntoma fue contrapuesto a la presencia de un rebote viral superior a 50 copias/mL o a 200 copias/mL. La mediana de la duración del seguimiento fue de unos 2 años.

Los síntomas evaluados fueron frecuentes, en general, con especial incidencia de fatiga (25% de los participantes), ansiedad (25%) y problemas relacionados con el sueño (22%).

El 48% de los participantes tenía síntomas depresivos y el 20% afirmaba haber tenido pensamientos suicidas durante la semana previa.

De los 188 participantes, 46 (24%) experimentaron un rebote viral superior a 50 copias/mL y 22 (12%) superior a 200 copias/mL.

Todos los síntomas evaluados se vieron significativamente asociados a un mayor riesgo de rebote viral superior a 50 copias/mL tras ajustar los resultados en función de características demográficas y relacionadas con el tratamiento (valor de p entre 0,019 y 0,053 en función de los síntomas evaluados), pero la fortaleza de dichas asociaciones disminuía al tener en cuenta los problemas de adhesión (valor de p entre 0,022 y 0,084).

El riesgo de padecer un rebote viral superior a 200 copias/mL se incrementó entre 4 y 5 veces en el tercio de participantes con mayor incidencia de síntomas al compararlo con el tercio con menor incidencia de síntomas. Dicho riesgo se incrementó casi 4 veces en personas con ansiedad o depresión al compararse con aquellos participantes sin dichas patologías.

Como en el caso de los rebotes superiores a 50 copias/mL, en aquéllos superiores a 200 copias/mL la asociación se mantuvo al ajustar en función de características demográficas o relacionadas con el tratamiento (valor de p entre 0,006 y 0,050) y disminuyó su fortaleza al ajustar en función de la adhesión (valor de p entre 0,011 y 0,072).

Los participantes con un mayor número total de síntomas presentaron una mayor probabilidad de experimentar un rebote viral. También se observó una tendencia –que no alcanzó valores significativos- a asociar pensamientos suicidas con una mayor probabilidad de padecer rebotes virales superiores a 200 copias/mL.

Los autores del estudio concluyeron que, en personas con VIH bajo una TARV eficaz, los síntomas físicos y psicológicos evaluados por el estudio incrementaron significativamente la probabilidad de experimentar un rebote viral. También destacaron que el nexo entre los síntomas y el rebote viral podría ser la falta de adhesión, por lo que la presencia de determinados síntomas podría sugerir una mayor probabilidad de tener problemas de adhesión, hecho que podría ser utilizado por los médicos para detectar problemas relacionados con el correcto seguimiento del tratamiento por parte de la persona tratada.

Fuente: Grupo de trabajo sobre tratamientos del VIH