Ya está disponible en la página web de IRMA la Guía Rápida sobre Seguridad de Lubricantes en relaciones sexuales anales y Preguntas y Respuestas para Activistas y Educadores

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Un gel con raltegravir ofrece un elevado nivel de protección frente a la infección vaginal en macacos

En el estudio no se apreció el desarrollo de resistencias entre los animales infectados

Por lo general, en la elaboración de geles microbicidas se han estado probando fármacos pertenecientes a la familia de los inhibidores de la transcriptasa inversa (como es el caso de tenofovir, componente activo del primermicrobicida de segunda generación que ha demostrado eficacia en ensayos en humanos, o a la de los inhibidores de la entrada, ya que actúan en una etapa temprana de la infección por VIH.

Por su parte, los fármacos incluidos en la familia de los inhibidores de laintegrasa actúan en una etapa más avanzada del proceso de infección (los experimentos in vitro revelaron que el proceso de integración del material genético viral en el de la célula infectada comienza unas 8 horas tras penetrar en ella), por lo que también pueden ser útiles en la profilaxis postexposición (PPE).

En el estudio presentado en la XVIII edición de la CROI, se evaluó la eficacia de un gel con raltegravir (el único inhibidor de la integrasa actualmente comercializado) al 1% en 10 macacos hembras, que fueron expuestos vaginalmente a una dosis baja de VIHS (un virus híbrido entre el VIH y el VIS [virus de la inmunodeficiencia símica] que tendría un comportamiento similar al virus humano en los monos). Los animales fueron expuestos al virus dos veces a la semana durante 10 semanas y, al cabo de tres horas, se les aplicó de forma tópica 3mL de un gel con raltegravir (6 monos) o con placebo (4 monos).

Los cuatro macacos incluidos en el grupo de control con placebo se infectaron tras una mediana de 10 exposiciones (rango: 7 - 20). Por el contrario, cinco de los seis macacos que recibieron el gel con raltegravir al 1% permanecieron sin infectar después de 20 exposiciones, lo que demuestra que el gel ofreció un elevado nivel de protección.

Para examinar la posibilidad de desarrollo de resistencias, a los macacos infectados se les siguió administrando el gel con raltegravir dos veces a la semana durante 15 semanas. La infección se produjo inicialmente con un virus de tipo salvaje y el virus no mostró indicios de resistencia a fármacos a pesar del uso continuo del gel.

También se hizo un seguimiento de los niveles de carga viral en plasma y en el líquido procedente del lavado vaginal-cervical empleando la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, en sus siglas en inglés) a tiempo real. Se comprobó que los monos que siguieron recibiendo el fármaco presentaron un nivel de viremia en plasma similar al de los controles. Sin embargo, la carga viral en el líquido procedente del lavado vaginal-cervical fue mucho menor (nivel pico: 6,3 ·10³ copias/mL) que en los monos control (mediana: 1,1·10⁶ copias/mL). La dosificación continua del gel tras la infección probablemente explique la reducción de la secreción vaginal de VIHS, que podría traducirse a su vez en una menor tasa de transmisión secundaria.

En su conclusión, los autores afirmaron que el gel con raltegravir al 1% aplicado tres horas después de la exposición al virus ofreció una protección significativa a los macacos frente a la infección por VIHS. Este estudio respalda la idea de seguir evaluando el uso de fármacos de la familia de los inhibidores de la integrasa como PPE tópica para aumentar las opciones preventivas controladas por la mujer y mejorar el grado de adhesión.

Fuente: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH

CROI 2011: La coinfección por VIH y VHC se asocia con un mayor riesgo de fracturas óseas

Dicho riesgo es todavía más alto en las mujeres coinfectadas por ambos virus

Según un estudio estadounidense, cuyos resultados fueron presentados recientemente en la XVIII Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), las personas coinfectadas por el VIH y el virus de la hepatitis C (VHC), que reciben tratamiento antirretroviral, tienen un mayor riesgo de fracturas óseas que las monoinfectadas por hepatitis C, las monoinfectadas por VIH y los individuos sin ninguno de los dos virus. Asimismo, el ensayo ha puesto de manifiesto que, entre los pacientes coinfectados, el riesgo de fracturas es especialmente significativo en mujeres.

Es bien sabido que las infecciones por VIH y VHC se asocian ambas con una reducción de la densidad mineral ósea. Aunque investigaciones previas han proporcionado datos que indican que las personas con VIH o con el virus hepático tienen un mayor riesgo de sufrir fracturas óseas graves, se dispone de información limitada acerca de dicho riesgo en aquellos pacientes que viven con ambos virus a la vez.

Con el fin de arrojar un poco más de luz sobre esta cuestión, un equipo de investigadores de EE UU llevó a cabo un estudio en cinco estados dentro del programa de salud Medicaid. El objetivo de este ensayo fue evaluar si las personas coinfectadas por VIH y VHC en tratamiento antirretroviral tenían un aumento del riesgo de fracturas óseas en comparación con pacientes infectados con solo uno de estos virus o con individuos sin ninguna de estas infecciones.

Los autores analizaron de forma retrospectiva los historiales médicos de miles de pacientes incluidos en el programa Medicaid en California, Ohio, Florida, Nueva York y Pensilvania con seis meses, como mínimo, de seguimiento clínico entre enero de 1999 y diciembre de 2005. De los historiales, se recopiló información sobre el estado serológico al VIH, al VHC, y fracturas de cadera o columna vertebral.

El análisis contó con la participación de un total de 36.950 personas coinfectadas por VIH y VHC; 276.901 monoinfectadas por VHC, 95.827 monoinfectadas por VIH, y 366.829 individuos no infectados por estos virus. Los pacientes coinfectados incluidos en el ensayo tendieron a ser más jóvenes (con una media de edad de 39 años) que aquellos que no estaban afectados por ninguna de las dos infecciones (con una media de edad de 48 años). Entre una tercera parte y la mitad de los participantes de cada grupo eran mujeres.

Los resultados muestran que los pacientes coinfectados por VIH y VHC tuvieron de forma significativa más probabilidades de experimentar una fractura durante el período de seguimiento del estudio. Entre los hombres, por ejemplo, hubo aproximadamente un incremento de un 40% del riesgo de fractura de cadera en los que estaban coinfectados en comparación con aquellos que solo tenían VIH, y el doble de riesgo cuando se comparó con los individuos que no se hallaban infectados por VIH y VHC. El riesgo de fractura de la columna vertebral entre los varones coinfectados aumentó un 37% en comparación con los individuos sin VIH y ni VHC, y un 24% frente a los que únicamente tenían VIH.

El aumento del riesgo de fracturas fue todavía más pronunciado en las mujeres coinfectadas por VIH y VHC. Por ejemplo, al compararlas con el grupo de mujeres que no tenía ni VIH ni VHC, el riesgo de fractura de cadera fue más del doble, y en comparación con las monoinfectadas por VIH, el riesgo aumentó un 77%.

El riesgo de fractura de la columna vertebral fue de casi un 65% en las mujeres coinfectadas si se compara con las monoinfectadas por VIH o con aquellas que no estaban infectadas por ninguno de los dos virus.

Por otra parte, los investigadores pudieron observar que el riesgo de fracturas de cadera, pero no de columna vertebral, fue también más elevado en hombres y mujeres coinfectados que en aquellas personas que solo estaban infectadas por VHC.

En sus conclusiones, los autores afirman que, de acuerdo con sus hallazgos, los pacientes coinfectados –sobre todo las mujeres– en tratamiento antirretroviral tienen un mayor riesgo de fractura de cadera que los pacientes monoinfectados por VHC, y un riesgo más alto de fractura de cadera y columna vertebral que las personas monoinfectadas por VIH y los individuos no infectados por estos virus. En su opinión, estas mayores tasas de fracturas detectadas en personas coinfectadas podrían ser debidas a un efecto aditivo de la infección por VIH, la infección por VHC y el tratamiento antirretroviral.

Dado que continúan siendo poco claros los mecanismos que explican la asociación entre la infección por VHC y las fracturas óseas, deberían realizarse más estudios que pudieran dilucidar la patogénesis de la enfermedad ósea en este contexto, al tiempo que explorar intervenciones y terapias que permitan prevenir las fracturas óseas en los pacientes coinfectados por VIH y hepatitis C.

Fuente: Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH

Éxito preliminar de la vacuna española que previene el VIH

El ensayo clínico en fase I generó respuesta en el 67% de los pacientes, pero aún no se sabe si protegerá

 La vacuna frente al virus del sida MVA-B, desarrollada por el equipo del director del Laboratorio de Poxvirus y Vacunas del Centro Nacional de Biotecnología (CSIC), Mariano Esteban, es segura y genera inmunidad en las células T (las afectadas por el VIH) en el 67% de los individuos en los que se ha probado, según los resultados preliminares del ensayo RISVAC02, que se presentaron el miércoles en la 18ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas (CROI), que se ha celebrado en Boston (EEUU).

Aunque es un ensayo clínico en fase I, se trata sin duda de una buena noticia, que indica que España puede jugar un papel muy importante en el desarrollo de la vacuna del sida. Es la segunda vez en 2011 que científicos españoles consiguen un éxito, al menos parcial, frente al esquivo VIH. Si en febrero investigadores del Hospital Clínic de Barcelona lograban una reducción significativa de la carga viral de un grupo de seropositivos a los que se administró una vacuna, ahora el paso se da en la inmunización más buscada: la preventiva.

La inmunización es segura y sólo provoca reacciones cutáneas leves

Sin embargo, debido a lo inicial de la investigación, aún no se puede hablar de que MVA-B proteja frente al VIH. Pero al menos ha demostrado lo que los investigadores buscaban cuando a principios de 2009 iniciaron el ensayo clínico: la seguridad de la inmunización, basada en el subtipo B del VIH y que utiliza cuatro antígenos, sustancias que desencadenan la generación de inmunidad en el organismo.

El resto, la inmunogenicidad, es una buena noticia que necesitará ser reevaluada en fases posteriores. De ahí la prudencia de los investigadores que, según explicaron en un correo electrónico, prefieren no hablar del resultado hasta que se publique en una revista científica.

La vacuna introduce los antígenos del VIH en el organismo empleando como vector el poxvirus MVA (acrónimo inglés de virus modificado de Ankara), una versión del virus empleado como vacuna de la viruela.

Se comprobará en fases posteriores si es capaz de evitar la infección

Investigaciones en paralelo

La inmunización sigue la estela de la única vacuna que, hasta la fecha, ha mostrado eficacia para prevenir la trasmisión del VIH, RV144. Este tratamiento, que se probó en Tailandia en un ensayo en fase III, protege del virus a través de la potenciación del sistema inmunológico, como MVA-B.

El ensayo RISVAC02 lo coordinaron los especialistas en enfermedades infecciosas Felipe García, del Hospital Clínic de Barcelona, y Juan Carlos López Bernaldo de Quirós, del Hospital Gregorio Marañón de Madrid.También participó el especialista del Clínic Josep Maria Gatell. Los tres han estado en Boston presentando el trabajo.

En el ensayo han participado 30 voluntarios sanos españoles con una media de 27 años de edad. Los participantes fueron divididos en dos grupos. A 24 de ellos se les administraron por vía intramuscular tres dosis de la vacuna (al inicio, a las cuatro semanas y cuatro meses después). A los otros seis, un placebo. Ni los investigadores ni ellos sabían quién había recibido qué, lo que se conoce como doble ciego.

Los efectos adversos registrados fueron en su gran mayoría leves y, casi todos, reacciones locales a la vacunación. Todos estos datos llevan a los autores a concluir que MVA-B merece una "mayor exploración" como posible candidata a vacuna.

Fuente: www.publico.es

Se inicia la fase III de una nueva coformulación experimental en un único comprimido de una toma diaria

ViiV Healthcare y Shionogi & Co. anunciaron el pasado 3 de febrero el comienzo de un ensayo de fase III -conocido como estudio SINGLE- que comparará el uso de la combinación del inhibidor de la integrasa en investigación S/GSK1349572 (también llamado S/GSK-572) junto a abacavir/lamivudina(Kivexa^®; también por separado como Ziagen^® y Epivir^®, respectivamente) con el de la combinación efavirenz/tenofovir/emtricitabina (Atripla^®; también por separado como Sustiva^®, Viread^® y Emtriva^® [estos dos últimos coformulados asimismo en Truvada^®], de forma respectiva).

Tomando como base su diseño, el estudio es a doble ciego, de distribución aleatoria, doble simulación, multicéntrico y durará 96 semanas. Se prevé la participación de 788 personas con VIH sin experiencia en tratamientos, con unacarga viral superior a 1.000 copias/mL y ausencia del alelo HLA-B*5701 (que predispone a padecer una reacción de hipersensibilidad a abacavir).

Entre los criterios de exclusión se incluyen estar embarazada, presentarcoinfección por el virus de la hepatitis B, haber tenido cáncer durante los 5 años anteriores al inicio del estudio o mostrar alteraciones hepáticas o insuficiencia renal.

Ambas combinaciones de fármacos comparadas precisan de una única administración diaria a dosis fija, siendo la establecida para S/GSK-572 -el único de los principios activos del estudio no comercializado- de 50mg.

Se llevarán a cabo análisis de los resultados a las 48 y a las 96 semanas de estudio. El objetivo principal será determinar la proporción de pacientes de cada uno de los brazos del ensayo que alcance y mantenga una carga viralindetectable en el período comprendido entre el inicio del estudio y la semana 48.

Entre los objetivos secundarios del ensayo figuran averiguar la proporción de pacientes con carga viral indetectable a la semana 96, los cambios en la viremia y en los recuentos de CD4 al final del estudio, la evaluación de pruebas clínicas o de laboratorio como medida de la seguridad y tolerabilidad, el desarrollo de resistencias entre aquellos participantes con fracaso virológico, y evaluar la incidencia de enfermedades asociadas al VIH en ambos brazos.

A la luz de los prometedores resultados de los estudios efectuados con S/GSK-572, la nueva combinación de fármacos en un único comprimido podría suponer una alternativa interesante a los regímenes actuales utilizados como terapia de primera línea en personas sin experiencia en tratamientos. Los resultados del presente ensayo, además, serán muy importantes de cara a esclarecer el futuro de S/GSK-572, por lo que será importante ir evaluando los resultados a medida que vayan siendo publicados.

Fuente: Aidsmeds.

CROI 2011: Nuevos fármacos y estrategias contra el VIH

Grupos de investigadores buscan crear un sistema inmunitario resistente al virus alterando genéticamente células T del propio paciente

A pesar de los grandes avances que se han producido en el tratamiento anti-VIH en los últimos años, siguen siendo necesarios nuevos fármacos o estrategias terapéuticas que resulten eficaces ante virus resistentes a los antirretrovirales disponibles en la actualidad y que ofrezcan también mejores perfiles detoxicidad. Por ello, están en desarrollo diversos compuestos de tipos ya existentes o de nuevas familias.

En esta edición de la CROI, destacamos los datos de eficacia del primer fármaco de una nueva clase. BMS-663068 es un profármaco del inhibidor del acoplamiento BMS-626529. Los estudios llevados a cabo en monoterapia con distintas dosis -con o sin ritonavir (Norvir^®)- han mostrado descensos de carga viral acompañados de incrementos en el recuento de CD4. Su mecanismo de acción consiste en unirse directamente a la proteína gp120 de la superficie del VIH para bloquearla y así evitar que el virus entre en contacto con el receptor CD4 e infecte la célula. Al igual que los antagonistas del CCR5 y los inhibidores de la fusión, actúa fuera de la célula (véase imagen).El estudio de prueba de concepto se realizó en 50 personas con VIH subtipo Bnaive o con al menos ocho semanas sin tratamiento. Todas tenían recuentos de CD4 por encima de las 200 células/mm³ y cargas virales superiores a 5.000 copias/mL. Fueron repartidas en cinco grupos para tomar diferentes dosis de BMS-663068 (600 o 1200mg) una o dos veces al día, con y sin ritonavir, durante un período de 8 días. Posteriormente, estas personas fueron seguidas hasta el día 50. En todos los grupos, se registraron descensos importantes de ARN del VIH de 1,59 a 1,77log, acompañados de un aumento en el recuento de linfocitos-T CD4 de entre 28 y 106 células/mm³.

Durante el período del estudio, no se produjeron muertes ni se tuvo que interrumpir en ningún caso el tratamiento a causa de los efectos secundarios. El dolor de cabeza fue el acontecimiento adverso más común y se detectó en un 36% de pacientes. Según los investigadores, en los ensayos efectuados hasta la fecha, BMS-663068 se ha mostrado seguro y bien tolerado en general. Estos resultados avalan que prosiga su desarrollo. Además, sus características farmacodinámicas y farmacocinéticas apoyan que se prueben dosis inferiores -una o dos veces al día- y sin ritonavir. La compañía propietaria de la molécula, Bristol-Myers Squibb, ha anunciado en Boston que este mismo año iniciará un ensayo de fase IIb en pacientes con experiencia en el uso de antirretrovirales.

En cuanto a las clases ya existentes, sin duda, la que más candidatos en fases tempranas ha reunido en Boston es la familia de los inhibidores de laintegrasa. Además de ViiV Healthcare y Gilead Sciences, otras compañías, así como equipos académicos independientes, trabajan para encontrar antirretrovirales de esta clase con características singulares que los diferencien de raltegravir (Isentress^®) y de otros en fase ya avanzada de su desarrollo, como elvitegravir. La farmacéutica alemana Boehringer-Ingelheim ha identificado un nuevo tipo de inhibidores de la integrasa no catalíticos que empezará a probar en humanos a partir de ahora. Los primeros datos de laboratorio que ha ofrecido en esta conferencia la compañía sugieren que este nuevo tipo tiene actividad frente a virus resistentes a otros inhibidores de la integrasa y menos interacciones farmacológicas.

Por su parte, Gilead Sciences ensaya una nueva formulación del inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleótido tenofovir (Viread^®, y coformulado en Truvada^® y Atripla^®), que proporciona mayores concentraciones intracelulares de difosfonato de tenofovir a las mismas dosis. En comparación con la formulación actual de tenofovir disoproxil fumarato, la monoterapia de 14 días con el profármaco GS-7340 a dosis más pequeñas (de 50 o 150mg) se ha asociado con descensos significativamente mayores de la carga viral y con menores exposiciones a tenofovir. 

Más allá del desarrollo de nuevos fármacos antirretrovirales, o versiones mejoradas de los existentes, se están ensayando también estrategias innovadores, derivadas o no de la terapia genética, para prevenir o silenciar la infección de las células T por parte del VIH. Esta es una línea de investigación que puede aportar avances importantes de cara a una futura aproximación a la cura del VIH. 

Dos trabajos presentados en esta edición de la CROI muestran cómo es posible modificar genéticamente las células T de un paciente para que se hagan resistentes a la infección. La idea se inspira en el conocimiento existente sobre los ‘controladores de elite’ (personas cuyas células del sistema inmunitario repelen al VIH por no tener correceptores CCR5 funcionales) y consiste en reproducir lo que ocurrió en el caso del conocido como ‛paciente de Berlín’, que eliminó el virus tras haber recibido células madre de un ‘controlador de élite’ para curar su leucemia. Ello propició que su sistema inmunitario se reconstruyera con células carentes de CCR5. Aplicar esta estrategia -trasplante de médula ósea- conlleva un alto riesgo para la vida del paciente, por lo que no procede hacerla extensiva a todas las personas con VIH. Por este motivo, grupos de científicos están investigando la modificación de células T del propio paciente (autólogas), en el laboratorio, para más tarde volver a introducirlas en su organismo. 

Un estudio presentado en Boston por Jay Lalezari, del Instituto de Investigación Quest en San Francisco (EE UU), demuestra cómo usando una tecnología llamada ‛del dedo de zinc’, desarrollada por Sangamo BioSciences, se pueden obtener células con el CCR5 alterado. Las nucleasas de dedos de zinc se han convertido en reactivos útiles para la manipulación de los genomas de muchos organismos superiores. Aplicándola, en este caso, a células CD4 extraídas del mismo paciente, la nucleasa causa una fractura en el ADN de doble cadena del gen del CCR5. El proceso que se inicia entonces para reparar dicho gen altera de manera permanente la célula. Sin CCR5, el VIH -sobre todo cuando se trata de virus de tipo salvaje- no puede infectar.

En un pequeño ensayo abierto, un total de 6 personas con VIH en tratamiento y con carga viral indetectable, pero niveles de CD4 no muy altos (entre 200 y 500 células/mm³), se inscribieron y repartieron en dos cohortes para recibir o bien 10.000 millones o 20.000 millones de células. Un tercer grupo, actualmente en estudio, recibe 30.000 millones de células.

En el laboratorio, se expandieron células T autólogas con alteración del CCR5 con una tasa media de modificación de este correceptor del 25%. Las células resultantes se conocen con el nombre de SB-728-T. Las infusiones fueron bien toleradas y solo se dieron efectos secundarios leves, como un síndrome febril durante la infusión. Los participantes fueron seguidos de forma semanal durante un mes y mensualmente durante los 11 meses siguientes a la infusión. 

En todos los pacientes funcionó el injerto, y en cinco de ellos se registraron aumentos importantes de CD4 al día 14 (de 35 a 1.038 células/mm³), con incrementos medios que se mantuvieron sostenidos durante todo el estudio (208, 86, 233, 911 y 210 células/mm³). En los cinco casos, también se normalizó el cociente CD4/CD8, situándose en valores por encima del 1.

Al cabo de 90 días, los niveles de células modificadas que se encontraron en la sangre periférica eran mucho más elevados de lo previsto: unas tres veces superiores. Asimismo, se hallaron células con alteración del CCR5 en la mucosa rectal, lo que indica que estas se habrían ido distribuyendo con normalidad a lo largo del intestino.

Como señaló el autor, es importante tener en cuenta que el mismo procedimiento implica la activación de las células CD4, lo que puede haber contribuido a su proliferación. Por otro lado, el paciente que no respondió presentaba altos niveles de anticuerpos contra el adenovirus que se usó como vector para introducir las células de nuevo en su organismo, lo que podría haber obstaculizado la alteración de CCR5.

El siguiente paso consistirá en probar este mismo procedimiento en personas con VIH y replicación viral para ver si con ello se consigue reducir la viremia. Para este fin, seleccionarán tanto a pacientes naive como a otros que no están respondiendo a la terapia antirretroviral.

Lalezari aseguró que estos resultados son la prueba de concepto que valida los hallazgos del caso del paciente de Berlín, pero también dejó claro que es demasiado pronto para relacionarlos con la curación. Si la terapia genética funciona, dijo este investigador, representará un importante avance en la supervivencia, ya que las células protegidas continuarán proliferando, mientras que aquellas que no han sido modificadas serán infectadas por el VIH y, por lo tanto, acabarán muriendo.

Por otra parte, el VIH puede utilizar otro correceptor de la superficie de la célula para entrar en esta, conocido con el nombre de CXCR4 y que se relaciona con una fase más avanzada de la infección. En la misma sesión en que se presentaron los resultados anteriores, otro grupo de investigadores, esta vez de la Universidad de Pennsylvania (EE UU), dio a conocer los detalles de un estudio que, usando la misma tecnología del dedo de zinc, buscó crear células resistentes a los virus que emplean preferentemente el correceptor CXCR4. Se trata de estudios de laboratorio y en un modelo de ratones con su sistema inmunitario humanizado, cuyos resultados también favorables avalan que esta línea de investigación siga adelante.

En sus conclusiones, los autores aseguran que estos resultados representan un paso importante hacia su objetivo a largo plazo de crear un sistema inmunitario resistente al VIH alterando genéticamente tanto el correceptor CCR5 como el CXCR4.  

Fuente: Grupo de trabajo sobre tratamientos de VIH: www.gtt-vih.org

Gel microbicida es eficaz para la protección de los tejidos rectales

Un gel microbicida con el antirretroviral Tenofovir, eficaz para impedir la infección vaginal por el virus HIV responsable del SIDA, proporciona además un alto grado de protección a los tejidos del recto, según resultados preliminares de un estudio clínico publicado este lunes.Seguir leyendo el arículo

FOTO Y VÍDEO RELACIONADOgel que reduce el riesgo de infección por VIH en las mujeres durante el sexo vaginal …másAmpliar fotografía

Estos resultados, basados en biopsias de tejidos rectales provenientes de hombres y mujeres seronegativos que han utilizado este gel cotidianamente durante una semana, muestran por primera vez que el gel podría ayudar a reducir el riesgo de infección con HIV como consecuencia de relaciones anales, destacan los investigadores.

"Estamos verdaderamente entusiasmados por estos resultados que indican que la aplicación del gel Tenofovir en el recto podría ser prometedor para la prevención de una infección con HIV", dijo Peter Anton, profesor de medicina en la Universidad de California, en Los Angeles, quien llevó a cabo el estudio junto al doctor Ian McGowan, de la Universidad de Pittsburgh.

Esta investigación fue presentada en la 18a Conferencia sobre los retrovirus y las infecciones oportunistas, que se realiza en Boston desde el 27 de febrero hasta el 2 de marzo.

"Estos resultados son preliminares pero pueden ayudar a fijar las bases para los ensayos clínicos con geles microbicidas destinados al recto que ya están en curso o los que se harán en el futuro", precisó el doctor McGowan.

Los microbicidas aplicados en el interior del recto o de la vagina son concebidos y ensayados para ayudar a prevenir o reducir el riesgo de transmisión sexual del HIV (virus de inmunodeficiencia humana) u otras infecciones sexuales, explicaron los autores del estudio.

La mayor parte de las investigaciones llevadas a cabo sobre los microbicidas se concentraron hasta el momento sobre la forma de impedir la transmisión del HIV durante las relaciones sexuales vaginales no protegidas.

El riesgo de infección con HIV durante las relaciones anales es al menos 20 veces más importante debido al hecho que la mucosa rectal está formada por una sola capa de células, en comparación con los tejidos más espesos de la vagina.

Fuente: AFP