La morfina protege las neuronas de las ratas contra los daños relacionados con el VIH, según declaró la semana pasada un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Georgetown [GUMC, en sus siglas en inglés], en la ciudad de Washington (EE UU).
Los autores del estudio creen que el hallazgo puede ser de utilidad en el diseño de nuevas terapias neuroprotectoras para pacientes con la infección.
De acuerdo con los investigadores, el estudio, presentado en el encuentro anual de la Sociedad de Farmacología Neuroinmunitaria, también podría explicar por qué algunas personas usuarias de heroína que adquirieron el VIH por compartir jeringuillas no desarrollan la demencia asociada a este virus. Esta alteración cerebral incluye el desarrollo de anomalías cognitivas y motoras, ansiedad y depresión.
“Creemos que la morfina puede tener efectos neuroprotectores en un subgrupo de personas infectadas por VIH”, destaca el investigador principal del ensayo, Italo Mocchetti, profesor de Neurociencia en el GUMC. “Esto no equivale a decir que las personas deberían emplear heroína para protegerse -lo que no tendría ningún sentido médicamente-, sino que este hallazgo nos da pistas para el diseño de fármacos que podrían ser beneficiosos”, advierte.
“Por supuesto, los hallazgos nos sorprendieron”, añadió. “Partíamos de la hipótesis contraria: que la heroína destruía neuronas en el cerebro y desencadenaba la demencia asociada al VIH”.
El equipo de investigadores llevó a cabo el estudio porque sabía que muchas personas con VIH consumían heroína y, por esa razón, algunas de ellas tienen un riesgo elevado de desarrollar complicaciones neurológicas derivadas de la infección. “Sin embargo, otras nunca llegan a desarrollar estos problemas cognitivos”, afirma Mocchetti.
Como no existe mucha información acerca de los mecanismos moleculares que relacionan los opiáceos con la neurotoxicidad asociada al VIH, Mocchetti y su equipo realizaron experimentos con ratas. Así, hallaron que, en el cerebro, la morfina inhibía las propiedades tóxicas de la proteína gp120 del VIH, mediadora de la infección de las células inmunitarias.
Al progresar las investigaciones, los autores del estudio concluyeron que la morfina induce la producción de la proteína CCL5, que descubrieron que era liberada por los astrocitos, un tipo de células cerebrales. La CCL5 activa factores que suprimen la infección de células inmunitarias humanas por parte del VIH. “Se sabía que era importante a nivel sanguíneo, pero desconocíamos que dicha proteína se segregaba en el cerebro”, explica Mocchetti. “Nuestra hipótesis es que se libera en el cerebro para prevenir la muerte neuronal”, agrega.
Los investigadores indican que la morfina bloquea la unión del VIH a los correceptores denominados CCR5 -usados habitualmente por el virus para entrar en las células e infectarlas-. También creen que la propia proteína CCL5 se une a dichos receptores, evitando que el virus pueda acceder a ellos. De este modo, se previene la demencia asociada al VIH. Este efecto, no obstante, sólo funcionó en las cepas del VIH con tropismo M, que son las responsables mayoritarias de la infección primaria. Dicho sistema preventivo no funcionó con las cepas del virus con tropismo T que infectan, a menudo, a las personas en fases posteriores de la evolución de la enfermedad.
“Idealmente, podemos utilizar esta información para desarrollar un compuesto similar a la morfina que no conlleve los típicos problemas de tolerancia y dependencia relacionados con ese fármaco”, señala Mocchetti.
El estudio fue financiado por el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas, que forma parte de los Institutos Nacionales de Salud de EE HH [NIH, en sus siglas en inglés].
Adaptado de un comunicado de prensa del Centro Médico de la Universidad de Georgetown del 15 de abril de 2010
Fuente: http://www.aidsmap.com
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